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RICERCA/Akt: interruttore biologico tra Alzheimer e diabete

14-set-2011

La proteina Akt, molecola attivata dal recettore dell’insulina, è una proteina chiave nella difesa delle cellule neuronali dalla tossicità indotta dalla piccola proteina beta amiloide (A-beta); quest’ultima, com’è noto, è responsabile della formazione delle placche amiloidi, presenti nel cervello dei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer (AD), una patologia invalidante in costante aumento. Recenti studi biomedici hanno messo in evidenza lo stretto legame esistente tra Diabete di tipo 2 e l’AD. In particolare, alcuni farmaci somministrati a pazienti affetti da Diabete possono ritardare il declino cognitivo associato all’AD.
Gli autori del lavoro scientifico pubblicato sulla rivista scientifica internazionale “Aging Cell”  (Picone P, Giacomazza D, Vetri V, Carrotta R, Militello V, Biagio PL, Di Carlo M, “Insulin activated Akt rescues Aβ oxidative stress-induced cell death by orchestrating molecular trafficking”) ritengono che la proteina Akt, attivata dopo il legame dell’insulina con il suo recettore nella membrana cellulare, sia capace di bloccare il processo di morte cellulare indotto da A-beta. Il punto centrale di questa ricerca consiste nell’aver scoperto che sia l’insulina che A-beta agiscono in maniera antagonista su Akt e sullo stesso processo biochimico da essa attivato. Le molecole coinvolte, spostandosi da un compartimento cellulare ad un altro (nucleo, citoplasma e mitocondrio), determinano il destino della cellula verso un percorso di sopravvivenza o di morte.
Questa ricerca è il frutto della collaborazione interdisciplinare tra la prof. Valeria Militello del gruppo di Biofisica Molecolare del Dipartimento di Fisica dell’Università di Palermo (www.fisica.unipa.it/biophysmol) e responsabile del Laboratorio di Ateneo di Microscopia Confocale e due ricercatori del CNR di Palermo, la Dr. Marta Di Carlo dell’IBIM (Istituto di Biomedicina e Immunologia Molecolare) e il Dr. Pier Luigi San Biagio dell’IBF (Istituto di Biofisica). Il lavoro è stato parzialmente finanziato con i fondi PRIN 2008 del MIUR coordinato dal Prof. Maurizio Leone.