Progetto Guggino - PRIN 2022 - PRJ-1628
1. Titolo del Progetto
"Potential involvement of Neuropilin-1 (Nrp1) expressing type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) in pulmonary fibrosis characterizing interstitial lung disease in rheumatoid arthritis"
Acronimo:
Codice identificativo progetto: PRJ-1628 - 2022KXE4KA
CUP: B53D23003470006
2. Responsabile Scientifico e Unità Coinvolte
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Istituzione coordinatrice |
Sede 1 |
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Unità 2 – Associated Investigator |
Sede 2 |
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Durata del progetto |
Durata in mesi: 24 |
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Finanziamento totale |
211.041,00 € |
3. Breve Descrizione
Il progetto di ricerca PRIN "Potential involvement of Neuropilin-1 (Nrp1) expressing type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) in pulmonary fibrosis characterizing interstitial lung disease in rheumatoid arthritis" (condotto in Italia, con il coinvolgimento dell'Università degli Studi di Palermo e dell'Università Cattolica del Sacro Cuore) indaga i meccanismi immunologici alla base della fibrosi polmonare nei pazienti con Artrite Reumatoide (AR).
L'interstiziopatia polmonare (RA-ILD) è una grave complicanza dell'artrite reumatoide caratterizzata da infiammazione e fibrosi progressiva del tessuto polmonare. Le cellule linfoidi innate di tipo 2 (ILC2s) sono attori chiave nell'immunità di tipo 2 e nella riparazione tissutale.
La proteina Neuropilin-1 (Nrp1) è risultata essere un marcatore tessuto-specifico per le ILC2 residenti nel polmone.
Il progetto esplora come queste cellule, attraverso il segnale mediato da TGF-beta e Nrp1, possano promuovere la deposizione di collagene e guidare la fibrosi.
4. Obiettivi e Risultati Conseguiti
- Valutare la presenza: Analizzare la presenza, il numero e l'attività fenotipica delle ILC2 esprimenti Nrp1 (Nrp1+ ILC2) e delle citochine correlate nel liquido di lavaggio broncoalveolare (BALF) e nel sangue periferico di pazienti affetti da RA-ILD.
- Definire i meccanismi patogenetici: Comprendere come l'interazione tra l'ambiente polmonare (ad es. attraverso il TGF-\(\beta \)1) e le Nrp1+ ILC2 regoli il rilascio di citochine fibrotiche (come IL-5 e IL-13).
- Individuare target terapeutici: Identificare la via di segnalazione Nrp1-ILC2 come potenziale biomarcatore prognostico e target per future terapie antifibrotiche.
4.1. Risultati Attesi e Rilevanza
Studi preclinici e di base indicano che l'ablazione genetica o l'inibizione farmacologica di Nrp1 riduce drasticamente la produzione di citochine pro-fibrotiche, proteggendo dallo sviluppo di fibrosi polmonare nei modelli animali.
Il risultato clinico traslazionale atteso dal progetto è chiarire il ruolo delle ILC2 in questa specifica patologia autoimmune.
Comprendere la patogenesi della RA-ILD potrebbe infatti aprire la strada a strategie terapeutiche innovative, migliorando la prognosi dei pazienti e portando a trattamenti mirati contro l'infiammazione e la fibrosi polmonare.
Per ulteriori informazioni sui meccanismi fisiopatologici legati alla fibrosi e alle ILC2 polmonari, è possibile consultare le pubblicazioni scientifiche su Europe PMC o gli abstract disponibili tramite PubMed.
5. Stato di Avanzamento
